Er tykke mennesker ikke bare forslugne, dovne og viljesvage væsener, der selv er skyld i, at badevægten knirker under fødderne?

Den vestlige verden er eksploderet i fedme de seneste årtier. Ikke bare bliver flere og flere børn og voksne tykke, de tykke bliver også tykkere.

Hvorfor vi bliver så fede synes umiddelbart logisk og åbenlyst. Vores livsstil har ændret sig i forhold til for, bare 50 år siden. Vi laver mindre hårdt fysisk arbejde, vi kører alle steder i bil, og langt de fleste i den vestlige verden mangler aldrig mad. Så hvis man er for tyk, er det så ikke bare med at bide i det sure æble og spise mindre og tage cyklen på jobbet?

Nyere fedmeforskning viser, at det måske ikke altsammen handler om computerarbejde, fast food og manglende karakterfasthed. Faktisk lader det til, at der kan være andre – indtil for nylig – ukendte faktorer i vores miljø og væremåde, der gør, at vi tager så meget på.

Ændrer på gener

Den nyeste teori på stammen af teorier blev for nylig præsenteret af Frederick Vom Saal ved verdens største og årligt tilbagevendende videnskabskonference i San Fransisco. Den er arrangeret af The American Association for the Advancement of Science (AAAS). – Foreningen der udgiver tidsskriftet Science.

Teorien fralægger os faktisk det personlige ansvar for fedme. Vom Saal har nemlig gennem forsøg med mus fundet ud af, at visse hormonforstyrrende stoffer, der i stigende grad fylder vores daglige miljø i for eksempel plastik og pesticider, kan pille ved den måde fostres gener fungerer på, så afkommets stofskifte bliver ændret, og barnet dermed er forudbestemt for fedme. Det ændrer så at sige permanent den genetiske opskrift på, hvordan vi ser ud.

»Dette individ kunne spise det samme og motionere det samme som en person med et normalt stofskifte, men han eller hun vil blive fed, mens den anden person forbliver tynd. Du arver dine gener, men hvordan de gener udvikler sig meget tidligt i livet spiller også en vigtig rolle i din tilbøjelighed til fedme og sygdom. Vi bliver nødt til at finde ud af, hvad vi kan gøre for at forstå og forebygge det her,« forklarer Vom Saal.

Studiet er lavet på mus, og det er derfor ikke til at sige med sikkerhed, at det også gælder for mennesker, påpeger professor ved Institut for Human Ernæring, Kim Fleischer Michaelsen.

»Men det er helt ny viden og overraskende for mig, og derfor er det interessant, at vi muligvis også kan finde en forklaring på fedme-epidemien her,« siger han.

Programmeret til fedme

Idéen om, at fostre bliver omprogrammeret til et liv i fedme, er ikke ny. Man har længe undersøgt, hvordan mors spisevaner direkte kan påvirke fosterets stofskifte og fødselsvægt, så barnet senere vil have større tendens til at udvikle fedme og en lang række livsstilssygdomme som sukkersyge og hjerte-kar-sygdomme – det man kalder føtal programmeringshypotesen .

Ifølge den teori bliver barnets stofskiftegener tilpasset og programmeret efter, hvilken næring barnet har fået under graviditeten. Derfor har fødselsvægten meget at sige om et barns tendens til fedme.

I den vestlige verden bliver der født langt flere børn med enten meget høj eller meget lav fødselsvægt, og det kan der være mange årsager til – men i begge tilfælde er barnets stofskifte blevet ændret i forstertilstanden, siger Frederick Vom Saal.

»Kvinder får børn i en senere alder, og der er en stigning i antallet af kunstige befrugtninger, som medfører, at kvinderne hyppigere får tvillinger og trillinger, der typisk vejer mindre, fordi de skal deles om næringen i livmoderen, mens øget fedme omvendt medfører flere meget tunge nyfødte,« siger han.

Små børn bliver fede

Vom Saals nye studium passer meget godt med programmeringstanken.

I det nye studium så Vom Saal nemlig interessant nok, at musemødre, der blev udsat for de hormonforstyrrende stoffer, fødte meget undervægtige museunger. Til gengæld kompenserede museungerne for den ekstremt lave fødselsvægt ved at tage voldsomt på over ganske kort tid og forblive overvægtige resten af deres liv.

»Babyerne bliver født med en lav kropsvægt og et stofskifte, der er programmeret til, at barnet skal sulte. Det kalder man en sparsommelig fænotype , et system som er designet til at maksimalt udnytte energien i al mad. Problemet opstår, når barnet ikke bliver født i en verden af sult, men i en verden fyldt med fastfood restauranter og fed mad,« siger professoren.

Chefen for Institut for Human Ernæring på Københavns Universitet Arne Astrup er enig.

»Faktisk er menneskets krop udviklet gennem titusinder af år til at leve i lange perioder med sult, og derfor er vores genetik generelt set ikke forberedt til den moderne verdens evige overflod af mad,« siger han.

Hvorvidt de hormonforstyrrende stoffer i miljøet er den overvejende grund til, at der bliver født flere små spædbørn, kan man ikke sige med sikkerhed, eftersom de andre faktorer såsom flere kunstige befrugtninger også kan spille ind, påpeger Vom Saal. Men det er bevist, at lav fødselsvægt – uanset om det er på grund af kunstig befrugtning, rygning, kemikalier, slankekure eller andet moren er blevet udsat for – kan betyde senere risiko for fedme. Så selvom barnet har fået arvemateriale med fra far og mor, da det blev undfanget, som koder for et slankt liv, så kan genernes funktion altså blive ændret under graviditeten.

Tidligere generationer

Andre fedmeforskere fra USA, heriblandt S.W Keith fra University of Alabama, mener, at grundstenen til den fedme-epidemi, vi oplever nu, muligvis allerede blev grundlagt for flere generationer siden.

Faktisk kan miljøændringer have påvirket generne i de æg, som vores bedstemor producerede, da hun selv var foster. Fedmeproblemerne bliver derfor selvforstærkende. Moren arver fedmegener, som hun giver videre til sit afkom, mens hendes spisevaner – og en eventuelt udviklet sukkersyge – under graviditeten gør, at fosteret får påvirket generne i de æg, som fosteret selv giver videre til næste generation.

Men uanset hvad årsagerne til det seneste hundrede års fedmetendens i den vestlige verden skyldes, så er vores kostvaner stadig afgørende, mener professor ved Institut for Human Ernæring, Lars Dragsted. Han synes, det nye studium er interessant, men samtidig er han skeptisk over for, om fedmeforskerne har fokus de rigtige steder.

»Vi forskere farer rundt i øst og vest for tiden for at finde ud af, hvad årsagerne er til fedme-epidemien. Vi kan kun prøve os frem. Men dybest set, så er det altså stadig sukker, fedt, fjernsyn og biler, det hele handler om,« siger han.

Arne Astrup mener dog, at vi skal være åbne for tanken om, at stofferne kan ændre ved stofskiftegenerne og disponere os for fedme, så vi faktisk bliver tykkere af den mad, vi spiser. Stofferne kan også påvirke vores appetit, mener Arne Astrup.

»Vi er nødsaget til at være åbne over for, at både virus og forurenende stoffer i vores mad og omgivelser måske kan programmere os til at blive fede. Tænk, hvis fedme primært skyldes hormonfostyrrende stoffers virkning på vores fedtceller og hjerne, så vi bare bliver super-sultne og lade? Så er fedt mad og sodavand ikke mere årsagen til fedme, men kun et symptom. Som videnskabsfolk skal vi være åbne, og passe på ikke blot at holde fast i dogmer, som slet ikke er tilstrækkeligt bevist,« påpeger han.