For første gang er der udsigt til, at læger og forskere kan lindre de alvorlige symptomer, der følger med Parkinsons sygdom. Sygdommen er ellers mest kendt for rysten, muskelstivhed og langsomme bevægelser hos den ramte, men før det kommer så vidt og gennem det videre forløb oplever mange patienter søvnforstyrrelser, mave-og tarmproblemer, angst og depression. I modsætning til de motoriske symptomer findes der ingen effektiv behandling for disse mere oversete symptomer.

Nu er et forskerhold fra Aarhus Universitet kommet nærmere en forståelse af, hvordan de tidlige symptomer opstår, og måske også hvordan de kan bremses.

I studiet, som er publiceret i det videnskabelige tidsskrift EMBO reports, viser forskerne, at der i nerveceller med samme type stress som Parkinsons sygdom, er et markant svind af kalcium. Kalcium er et grundstof i kroppen, og falder niveauet, kan cellerne ikke fungere. Derfor har det stor betydning at stoppe kalciumsvindet. Det gælder ikke mindst for personer med Parkinsons sygdom i en tidlig fase, da fejlfungerende nerveceller kan give anledning til symptomer som søvnbesvær og angst. Kan cellerne reddes, tyder det på, at symptomerne kan hæmmes.

Det fortæller førsteforfatter på studiet, civilingeniør og ph.d. Cristine Betzer fra hjerneforskningscenteret Dandrite på Aarhus Universitet.

"Studiet peger på, at det er meningsfuldt at behandle mod kalciumforstyrrelser, så nervecellerne beskyttes. Det kan være med til at forhindre, at sygdommen udvikler sig så invaliderende, som den ellers ville", siger Cristine Betzer.

Kalciumpumpe sætter i gang

Et karakteristika ved Parkinson er, at patienten mister kontrollen over sin finmotorik. Det sker, når proteinstrukturer i hjernen begynder at klumpe sig sammen og slå nerveceller ihjel. Ved at undersøge hjernevæv fra blandt andet mus, grise og mennesker fandt Cristine Betzer ud af, at de sammenklumpede proteiner aktiverer en kalciumpumpe. Når den sætter i gang, fungerer cellerne ikke normalt og vil til sidst dø. Det gælder derfor om at hæmme pumpen i overhovedet at gå i gang. I Aarhus lykkedes det på en ormemodel, der var modificeret til at udtrykke humane gener.

"Forsøg i USA med tilsvarende modeller har vist, at når ormene med Parkinson-protein har levet i otte dage, begynder deres nerveceller at dø. I vores studie behandlede vi ormene med en hæmmer mod kalciumpumpen og talte herefter nervecellerne i ormene. Og der var mange celler tilbage. Det er et opsigtsvækkende og opløftende resultat", siger Cristine Betzer. Hun understreger, at resultatet ikke umiddelbart kan overføres til mennesker, men det tegner positivt for de kommende studier, som bliver på mus og rotter.

"Det handler om at regulere kalcium i nervecellerne. Det er kompliceret, men også et lovende område, da der allerede findes en lang række medikamenter, som regulerer kalcium. Måske kan den viden, som allerede findes om medikamenterne, hjælpe os til et hurtigere fremgang på det nye område", forklarer Cristine Betzer.

Hun håber, at studiet giver nye muligheder for behandling af Parkinsons sygdom. Især til de personer, der lider af alvorlige søvnproblemer og kognitive forstyrrelser.

"Vores studie peger i retning af, at det kan nytte at behandle patienter gennem hele sygdomsperioden, da kalciumpumpen ellers vil fortsætte med at pumpe og dermed bidrage til patienternes symptomer. Måske kan beskyttelse af nerveceller også betyde, at skaderne, som Parkinsons-sygdommen forvolder i hjernen, ikke udvikler sig så voldsomt som ellers", siger Cristine Betzer.

Bag om studiet

Studietype:

Eksterne samarbejdspartnere: Padova Universitet i Italien, Adelaide Universitet, Flinders Universitet og Sydney Universitet i Australien, Max Plancks Institut for Biofysik i Frankfurt, Tyskland, Bispebjerg-Frederiksberg Hospital.

Ekstern finansiering: Lundbeckfonden, Michael J. Fox fonden, Dansk Parkinsonsforening, EU innovative medicine initiative (IMI).

Link til den videnskabelige artikel: http://embor.embopress.org/content/early/2018/03/28/embr.201744617